Voici mes petites notes de lectures personnelles de la lecture des dossiers des ECN 2013… Attention, à ne pas prendre pour vérité ce que je vais dire plus bas, je raconte peut-être des bêtises (je n’ai rien vérifié de ce que j’avance, je le fais comme un participant, pour montrer un peu le déroulement de la pensée).

C’est vraiment une lecture et un avis personnel, qui me servira pour ma conférence de tutorat (et je partage, parce que ça peut intéresser…)

Si vous ne voulez pas lire – ce qui se comprendre mais alors TRES BIEN -, ne cliquez pas sur « lire la suite », et pis voilà 😉

Dossier 1

Déconcertant : pulmonaire, digestif, rénal… Qui est l’oeuf, qui est la poule ?

Nous sommes peu aidés par la phrase « Ses vomissements ont commencé 24 heures auparavant. Elle a un essoufflement apparu quelques heures plus tôt. »

En réfléchissant un peu, on se dit que la base, c’est les fausses routes –> pneumopathie de déglutition (en dehors des simples Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, il faut penser aux anaérobies et germes digestifs avec des Pseudomonas aeruginosa et entérobactéries notamment…) –> toux –> étranglement herniaire –> strangulation grêlique (le côlon ne peut pas se faufiler dans une hernie) –> occlusion intestinale aiguë –> lever le garrot en urgence, à jeun, traitement symptomatique…

C’est le premier piège, qui fait d’ailleurs l’objet de la question 5. Il ne faut pas écrire l’inverse : occlusion par étranglement herniaire –> immobilisation –> vomissements –> pneumopathie… Ou alors peut-être faut-il écrire ça ? La phrase « quelques heures plus tôt »… Sérieusement !

Etrangement, on ne discute pas l’EP avec l’alcalose, l’effet shunt et la tachycardie (heureusement la question 6 aide en parlant d’antibiothérapie pour pathologie pulmonaire !)

La question 2 est simple (TDM TAP) (sans injection, vu la fonction rénale), la 3 demande de la rigueur méthodologique (diagnostic positif, différentiel, étiologique, gravité, préthérapeutique…), la question 9 est surtout du bon sens (urgence vitale).

La question 7 est assez difficile également : alcalose métabolique non compensée, avec effet shunt (et hypokaliémie, à corriger avec le pH). Le plus probable, c’est les vomissements de HCl. Il n’est pas compensé par un mécanisme d’hypoventilation (augmentant la PCO2 sur le schéma de Davenport), parce que la patiente n’est pas en état pulmonaire d’hypoventiler… Il n’est pas aidé non plus par la mauvaise réabsorption rénale à mon avis (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, avec l’urée plus élevée que la créatinine).

Dossier 2

Globalement, c’est rassurant de voir un dossier d’acido-cétose diabétique assez carré pour pouvoir l’affirmer en question 1 (sans oublier la pyélonéphrite aiguë droite bien sûr). La question 3 est bien sympathique également et vous rappelle le piège du potassium (corriger la kaliémie avec l’acidose ET supplémenter en K+ quand on traite par insuline), ce qui permet de ne pas l’oublier en question 5 (avec arrêt de tous les traitements, hydratation, insuline, antibiothérapie en grands principes, et une surveillance comme si vous aviez signé votre propre nom dans la marge : TA, état d’hydratation, glycémies… on met tout là !)

La question 2 est un classique : l’insuffisance rénale aiguë peut être fonctionnelle (déshydratation extra-cellulaire), obstructive (ça colle pas mal avec la pyélonéphrite sur calcul dans ce cas), organique (interstitielle sur AINS surtout ; pas de syndrome glomérulaire ici, vasculaire pas de raison ici).

Les examens à réaliser en urgence sont l’ECG, l’ECBU, l’échographie rénale, et puis après on peut discuter la CRP, la protéinurie aussi…

La question 6 est encore un moment de méthodologie à mon avis : éducation de la patiente sur l’insulinothérapie, les collations, le sport, les règles d’hygiène (tout ce qu’il y a dans l’énoncé). Il faut penser à éduquer sur les AINS (de toute façon, on arrête toujours les AINS…), et ici revoir le traitement par isotrétinoïne et la pilule de 3ème génération… Dommage qu’il n’y ait pas de question thérapeutique dans ce dossier, il y avait de quoi discriminer à mon avis.

Dossier 3

Et voilà la neuro avec leurs syndromes… En question 1, je pense bien sûr à un syndrome d’HTIC, avec un oedème papillaire responsable de la vision trouble (edit : pardon, on me signale que c’était vision double, donc paralysie du VI dans l’HTIC). L’examen clinique doit être complété par un examen neuro-ophtalmique (oculomotricité, diplopie mono/binoculaire, nystagmus – pour la suite du dossier et faire plaisir au neurologue qui l’a rédigé aussi -, symétrie pupillaire… et sans oublier le FO, aussi clinique qu’une otoscopie).

A la question 3, la tête guindée et la raideur de nuque évoquent un engagement des amygdales cérébelleuses (comme je le mentionnais dans mon powerpoint de pédiatrie ! \o/) Les troubles de la marche évoquent un syndrome cérébelleux, ce qui nous rassure avec l’IRM vue ensuite – je ne détaillerai pas l’interprétation, je suis vraiment nul à ce jeu-là.  On évoque bien sûr une tumeur cérébrale en premier, sans oublier les causes vasculaires (angiomes…), peut-être un lymphome pourquoi pas. L’examen clinique doit rechercher un syndrome cérébelleux statique et cinétique, en détaillant (statique = axial, cinétique = périphérique)

La question 4 est bateau : pas de PL devant une HTIC, avec le risque d’un engagement et d’une mort par compression du tronc cérébral, ce qui est toujours difficile à défendre au tribunal.

La question 7 est facile si on connait le syndrome de Von-Hippel-Lindau (pancréas, cérébelleux, surrénale, rein sont les tumeurs de cette angiomatose familiale que j’ai retenues) ; la tumeur est un hémangioblastome donc…

La question 8 est un peu difficile car catalogue en post-chirurgie. A mon avis, il manque la température pour pouvoir trancher avec une méningite (en détaillant les germes ?), sans oublier les hématomes post-chirurgicaux et l’oedème cérébral… Il y en a sans doute d’autres, mais là je sèche… (Si vous lisez ça en plein ECN, rassurez-vous, je raconte peut-être plein de bêtises… Bon courage pour demain ;-))

28 mai 2013

Dossier 4

C’est un cas bien transversal, plutôt pas mal et sans vrai piège débile je pense… A voir !

Phrase 1 : EP. Phrase 2 : actualité des pilules, TVP, EP, penser à l’arrêter… Quand même, restons simple (et ouvrons nos chakras) : douleur thoracique = PIED. Bon, le diagnostic se confirme dans l’énoncé. Fausses couches à répétition chez la femme jeune : SAPL, en plus du bilan de thrombophilie.

L’aorte ascendante (c) et descendante (b) entourent le tronc veineux pulmonaire (a), au sein duquel on voit à gauche une image hypodense / un défect ne prenant pas le contraste, signant une EP proximale gauche. Bon là, sur une photo de @Pirouette4 sur mon iPhone, avec les yeux de la foi, j’ajouterais une lame d’épanchement gauche et sans doute un syndrome interstitiel diffus prédominant à gauche (en gros, je vous ai déjà dit au-dessus que je n’ai jamais été très bon en imagerie…)

Le relais héparine – AVK est bien codifié… sauf que ça dépend des AVK. J’imagine que la coumarine et la warfarine seront toutes les deux acceptées. On dira donc 1 comprimé par jour, précoce, INR à 72h, contrôle à J5, possibilité d’arrêt des HBPM lors qu’il y a 2 INR cibles (2-3 ici) à partir de J5, puis contrôle INR tous les 15 jours puis mois. Les mesures associées ont pour objectif de prévenir le syndrome post-phlébitique (bas de contention 2 ans), la récidive (règles d’hygiène, avion, perdre du poids, arrêter le tabac le cas échéant, l’arrêt de la pilule et remplacement par un moyen local ou un micro-progestatif, CI aux oestrogènes), les antalgiques feront aussi bon effet.

Question 5, je trouve ça chaud. AVK au premier trimestre et grossesse, moi je vais voir le site CRAT.FR (d’ailleurs je l’écris sur la copie éventuellement). De mémoire, c’est bien contre-indiqué – comme les AINS et IEC, mais à quel trimestre ? Vraisemblablement, ça ne justifie pas d’interruption de grossesse, vu la question suivante. Je ferais donc un arrêt AVK, relais par HBPM toute la grossesse, surveillance échographique accrue, sans grande conviction…

La question suivante est vaste mais relativement classique je pense : HELLP syndrome avec Hémolysis (avec HPT indosable, LDH au plafond, des schizocytes ; sans CIVD vu le bilan de coag normal), Elevated Liver, Low Platelets, qui complique une pré-éclampsie (protéinurie après 20 SA + TA + OMI) sévère (ROT vifs, HELLP, protéinurie qui fait peur) sur possible SAPL… Le traitement est assez connu des D4 j’imagine, mais j’avoue qu’à part le sulfate de magnésium en prévention de l’éclampsie, j’ai oublié s’il y en a un autre… :/ C’est peut-être simplement l’anti-HTA, style labétalol TRANDATE (pas CI avec la grossesse). Et pour le foetus, il va falloir le sortir de là avec une extraction en urgence par césarienne.
Il me semble déplacé en pratique de parler de grossesses ultérieures quand on déclenche quelqu’un à 28 SA, mais là pour les ECN, je toucherais volontiers à la question 8 un mot de la prévention des futures grossesses avec préparation, aspirine…

Et je chercherais donc un SAPL veineux et obstétrical, une thrombophilie, une pathologie rénale sous-jacente (insuffisance rénale chronique, lupus et ces bêtises), un diabète peut-être. Pas ultra inspiré là…

Dossier 5

Whaow, les questions 4 et suivantes ne m’inspirent pas au premier abord…

60 ans, syndrome oedémateux vespéral (a pu l’albumine ? gagné), asthénie, ecchymoses (a pu les plaquettes ? ah bah si), hypotension orthostatique, hépatosplénomégalie (et les ganglions alors ?), polyneuropathie, protéinurie à 4,3 g/l (et le calcium est faussement bas, corrigé avec l’hypoalbuminémie)…

Bon, alors déjà ça sent la pathologie systémique ou hématologique, avec du rein qui foire… Par chance, on voit que ce n’est pas un hémato qui a fait le dossier vu qu’il n’y a pas de VGM. Ce n’est pas non plus un cardio (pas d’ECG) ni un gastro aux commandes, vu que ces petits malins arrivent à ne pas faire un petit bilan hépatique devant des OMI et une hépatosplénomégalie, mais sautent directement sur l’électrophorèse. Cow-boys.

La patiente a un syndrome néphrotique (Albumine < 40, protides < 60, protéinurie > 3 g/l si je ne dis pas de bêtises) pur (pas d’hématurie, d’HTA, d’insuffisance rénale). Son EPS montre une hypoalbuminémie (on sait), une hyperalpha2globulinémie (syndrome inflammatoire ? tiens mais où est la CRP dans le bilan d’une asthénie persistante, hein hein ? Tss… Cow-boys ^^), une hypobêta1globulinémie (fuite rénale ? déplacement au niveau des gamma-globulines ?), une hypergammaglobulinémie qui semble bien monoclonale.

Ca serait bien de la typer avec une immunoélectrophorèse des protéines sériques, un dosage des chaînes libres kappa-lambda, des Ig G, A, M, une cryoglobulinémie (ah tiens, les ecchymoses, la polyneuropathie… p’tain non quoi oO) avec facteur rhumatoïde, des anticorps antinucléaires pour faire plaisir à l’interniste qui a pondu ce cas, une calcémie ionisée éventuellement (bof), une protéinurie de Bence-Jones, un myélogramme (peut-être à mettre en premier), un bilan radiographique du squelette entier (vu la question suivante surtout, je ne l’aurais sûrement pas fait en première intention –  à tord sans doute). Au passage, je fais un bilan de coag, avec une CRP et bilan hépatique. Voire une BGSA pour l’amylose ?

Du coup, je retiens la cryo et tout le tableau colle avec… L’amylose collerait assez bien aussi. Et elle a été opérée il y a 25 ans, donc possibilité de transfusion avec VHC à rechercher pour la cryo… Mais en même temps, l’hypotension orthostatique, l’infiltration hépatosplénique c’est hyper amylose et pas du tout cryoglobuline.

Admettons. Douter c’est bien, ça veut dire qu’il y a des chances que j’ai le bon diagnostic. Je confirme mon hypothèse par un dosage de cryoglobulinémie au chaud transporté rapidement, peut-être un cryofibrinogène (encore que je n’ai jamais bien compris son intérêt et que le pluriel entre parenthèse sent les points négatifs…). Les lésions caractéristiques, j’en sais foutrement rien. Un Raynaud… Le conditionnement du pronostic vital, euh rénal. ECG… bon. J’espère que ce n’est pas une cryo. Et l’amylose ça donnerait quoi ?

Je confirme par une BGSA et BGSO (biopsie de glandes salivaires accessoires et biopsie de graisse sous-ombilicale). L’anapath trouvera des dépôts amyloïdes… AL plutôt ? L’atteinte cardiaque craint dans l’amylose (rénale aussi d’ailleurs) avec une infiltration septale, une cardiopathie hypertrophique et des blocs atrioventriculaires par infiltration… J’essaie de me remémorer ce courrier que j’ai dicté pour une patiente passée rapidement dans le service, que j’ai dû présenter ensuite en réunion amylose (ça sert quand même les stages pour passer les ECN, finalement ; quand on fait des stages d’interne…).

Merci l’ECG de me conforter dans mon diagnostic, arraché avec les dents (il va faire mal ce dossier… :/) Bon alors il y a un bloc atrioventriculaire je pense : Wenckebach ? L’axe est droit, les QRS ont l’air fins sur mon écran. Merci pour l’absence de dérivations précardiaques qui auraient pu rechercher une hypertrophie ventriculaire (c’est une infiltration une amylose hein…)  Au moins, il n’y a pas d’hypertrophie auriculaire, j’arrive difficilement à distinguer les ondes P… Donc on va dire que oui, ça confirme par BAV type II avec phénomène de Wenckebach, sans aucune certitude, à poil devant ma feuille.

En dernière question, je mettrai la néphroprotection classique avec les IEC notamment. Lui recommander de manger peu de viande et de se faire vacciner n’est probablement pas indispensable, vu l’absence d’insuffisance rénale pour l’instant et le pronostic sombre de sa pathologie…

Bon. Survivons.

Dossier 6

IVG, demande de contraception avec possibilité d’une méthode définitive style Essure / ligature des trompes ou vasectomie (why not). Pour ça (c’est la question 6), il y a un délai de réflexion de 3-4 mois, une information claire loyale blabla avec consentement signé par la femme et le médecin (évitons de parler du mari bien sûr ;-)), une consult anesthésie… L’âge et le tabac contre-indiqueront les oestroprogestatifs de toute façon, avec un risque de TVP important (c’est la réponse à la question 3). Le DIU au lévonorgestrel ou MIRENA est possible (microprogestatif seul), et permettra de calmer voire abolir ses menstruations. (ça c’est la 4).

J’aime la question 1. Ce point d’interrogation au lieu d’un point n’est pas seulement déstabilisant, il est aussi une offense claire des relecteurs envoyée aux D4 : « non, les ECN 2011 ne nous ont pas appris qu’il fallait être pointilleux sur la relecture de nos cas » \o/ Blague à part, je pense que se fier sur un retard de règle sans bêta-hCG ni échographie pour affirmer qu’on est bien devant une grossesse évolutive intra-utérine de moins de 14 SA, c’est avoir de sacrées corones. Je l’adresserais vers un centre d’IVG, en supposant que je ne sois pas moi-même gynécologue ou habilité à faire des échographies obstétricales. Je lui ferais un certificat, après l’avoir bien informé des possibilités blablabla, pour qu’elle n’ait pas à attendre 7 jours de réflexion après avoir eu son premier RDV gynéco, mais un peu moins (3-4 jours par exemple).

Question 5 sur le dépistage du cancer du sein… Je dirais que non, elle n’est pas à haut risque (on est d’autant moins inquiet si sa grand-mère l’a eu à 80 ans, au passage). Les recommandations c’est autodépistage, palpation mammaire annuelle (ou pas, vague notion), mammographie de dépistage avec 3 incidences je crois, double lecture dans le protocole nationale, tous les 2 ans, de 50 à 74 ans, voire échographie en cas de grande densité mammaire… Peut-être la question pour parler de l’arrêt du tabac, tiens (dans le doute, on écrit ça partout).

La dernière question devrait faire plaisir aux Lillois qui ont eu un dossier de prévention de grossesse (post-viol, mais c’est pareil). Trois méthodes donc, et on choisira la pilule du lendemain (NORLEVO), en oubliant la pilule du surlendemain (ELLA-ONE) et le DIU au cuivre (sachant qu’elle n’en mettra pas). Et puis éducation, préservatifs pour tous les rapports…

29 mai 2013

Dossier 7

Tabac, HTA résistante à bilanter (tiens une hypokaliémie), hérédité cardiaque, AOMI et sténose carotidienne possible (et sédentarité), LDL à 1,6 : il va falloir faire le tour de tout, parler de haut risque cardiovasculaire certainement.

L’HTA est résistante car elle est supérieure à 140/90 sur MAPA (et même à 180/100) malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique (en plus du bêta-bloquant et de l’inhibiteur calcique). Sur l’ECG, on voit les effets de l’HTA avec une hypertrophie ventriculaire gauche (Sokolow > 35 mm) ; le rythme est sinusal régulier sans BAV, ni bloc de branche, un axe normal, pas d’hypertrophie auriculaire, une onde Q isolée en D3, et… des ondes T négatives dans le territoire latéral et inférieur avec sous-ST (yeux de la foi pour le courant sous-endocardique ?), témoignant d’une ischémie inféro-latérale ancienne ? (Ou de l’hypokaliémie mais je pense que ça serait diffus à d’autres dérivations ; évitons de parler de SCA sans douleurs, sans miroir, et avec un patient qui rentre ensuite chez lui à la question suivante, je pense).

Pour expliquer l’hypokaliémie, je mettrais le thiazidique ESIDREX en premier, un hyperaldostéronisme secondaire (à l’HTA, à une sténose d’artère rénale), un hyperaldostéronisme primaire (Conn), un Cushing, un excès de réglisse / une carence d’apport en potassium (pour la déconne). Les vomissements et diarrhées sont peut-être à mettre à la fin en précisant qu’il n’y a pas d’info là-dessus dans l’énoncé, mais c’est peut-être risqué (je ne l’aurais pas mis si j’y étais avec mes neurones connectés, mais dans le stress on a quand même envie de tout mettre…)

L’échec du contrôle tensionnel peut être dû à une mauvaise observance, des RHD non suivies (sédentaire, tabac…), la prise d’AINS (ça doit pas aider l’action du thiazidique je pense), une sténose d’artère rénale (et je place le haut risque CV ici, avec les souffles partout).

Une insuffisance rénale aiguë oligurique après introduction d’IEC peut être dû à une cause obstructive (je vois pas le rapport mais il faut le mettre), une cause fonctionnelle avec interaction AINS (qui vasoconstricte l’artériole afférente probablement déjà partiellement sténosé) – IEC (qui vasoconstricte l’efférente) ou pourquoi pas une cause organique (IRÄ tubulo-interstitielle aux AINS c’est un peu tard mais bon, et ça existe peut-être aux IEC ?)

Devant une hyperkaliémie à 5,8, la première mesure à prendre est un monitoring ECG, pour éliminer une hyperkaliémie menaçante. Je pense… Ou l’hospitalisation… L’arrêt des AINS de toute façon, c’est pris, c’est pris (bien sûr qu’il faudra y penser), la réhydratation c’est le traitement… Dur de trancher, mais l’ECG a ma préférence. Et derrière, on fait une échographie rénale pour éliminer une improbable cause obstructive, et faire un Doppler pour faire un point sur l’hémodynamique et dépister cette fichue sténose d’artère rénale dont on cause depuis 4 questions…

Au passage, on surveillance la créatinine dans le mois suivant l’introduction des IEC pour dépister les SAR.

Dossier 8

OH à arrêter + Hématémèse (varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires champions) + FA permanente emboligène sous AVK (à relayer ?) + introduction d’AINS (aïe les AVK, évidemment INR à 7,5) + confusion (encéphalopathie hépatique ?) + Hypotension artérielle (à remplir) + choc (ohlàlà) + anémie + acidose métabolique avec lactates sans doute élevés (non mais les normes lààààà !) + hyperglycémie + insuffisance rénale d’allure fonctionnelle.

Du coup, question 1 : « cay la merde ». Ou plus prosaïquement un état de choc hémorragique sur hématémèse (avec peut-être une part cardiogénique secondaire chez un patient en FA avec une anémie à 6,5…). J’appelle immédiatement le réanimateur à l’aide, je transfère au déchocage, aux USI, en réa, j’appelle l’IDE pour qu’elle pose autant de voies périphériques qu’elle peut, je remplis au SSI puis transfuse du O- (en absence de carte de groupe sanguin), je lui mets de l’O2, et je n’oublie évidemment pas de paniquer en me demandant si je n’oublie rien avant de prévoir la FOGD pour bilan voire traitement étiologique. Et puis j’arrête l’OH, les AINS, je relaie les AVK, je mets du B1 B6, je surveille…  Ah oui et vu la question 5, je laisse à jeûn.

Mes trois hypothèses sont les varices oesophagiennes/cardiotubérositaires sur HTP de cirrhotique, l’ulcère gastro-duodénal… et quoi ? une gastrite qui saigne ? un carcinome épidermoïde (peu probable ?) ? je ne sais pô, et j’avoue que les hématémèses, c’est pas ma tasse de sang. Les mécanismes en jeu pour l’accident hémorragique sont le surdosage en AVK par suradministration ou erreur de prise (confusion), par interaction médicamenteuse (merci les AINS), par mauvaise élimination (insuffisance rénale aiguë débutante).

Euh le traitement étiologique d’un ulcère gastrique, il y a les IPP IV, et quand ça saigne la rage, je ne sais plus exactement comment ça s’appelle : il y a des clips, de l’électrocoagulation ou une troisième méthode endoscopique que j’ai oubliée, et on utilise deux méthodes parmi 3 il me semble (souvenirs souvenirs). Si ça ne marche pas (à 6h ?), on fait un traitement chirurgical genre on coupe – on suture.

Evidemment, on va arrêter les AVK et utiliser la reco HAS favorite des rédacteurs de cas pour les ECN : PPSB adapté à l’INR, vitamine K 10 mg PO, INR de contrôle +/- PPSB à nouveau. Ensuite, il y aura un relais par HNF au décours genre 6-12h au moins après l’arrêt du saignement, à la louche – à voir avec le gastro notamment (ou HBPM mais l’insuffisance rénale débutante n’est pas trop en faveur…), rediscussion de l’indication avec le cardio (enfin une FA permanente qui a déjà causé un AIT, on anticoagule normalement…), puis reprise d’AVK en préférant la warfarine COUMADINE ou le fluindione PREVISCAN au SINTROM, et éducation sur la non prise d’AINS. Je ne vois pas trop où ils voudraient aller sinon.

30 mai 2013

Dossier 9

Encore un dossier peu rassurant !

Asthénie, trouble de la libido, anorexie, dyspnée progressive avec toux dyspnéiante (syndrome interstitiel diffus ?), enfin des constantes correctes dans ces ECN, pâleur avec petite anémie normocytaire, hyponatrémie, hypoprotidémie, T4 basse avec TSH normale basse (genre donc un problème de TRH), hypotestostéronémie…

Après un survol des questions, je suis perplexe. Je note hyponatrémie (sur hypothyroïdie ?), insuffisance hypophysaire avec bilan et IRM à compléter… et après, un syndrome interstitiel bilatéral pas joli joli dont je ne saisis pas le rapport avec ce qui précède.

Les étiologies d’un syndrome interstitiel diffus (principales) sont :

• insuffisance cardiaque et embolie pulmonaire (mais là pas d’OMI, constantes normales et vu le scan…),
• pneumocystose (rien dans le dossier n’oriente vers une immunodépression),
• pneumoconiose, silicose, asbestose, psittaciose, éleveurs d’oiseaux et poumons de fermier (il est ingénieur donc peu probable tout ça),
• sarcoïdose (ah une infiltration granulomateuse de la tige pituitaire ? Comme dans mon premier cas de conf, ça colle pas mal du tout…),
• maladies de système type « collagénose » ou vascularite ou histiocytose (Wegener avec un pavage fou ou crazy paving ? la CRP serait augmentée sûrement),
• Infections type Legionellose ou tuberculose (pourquoi pas une miliaire TB avec infiltration granulomateuse de la tige pituitaire également ?)
• Tumeurs : lymphangite, lymphome…

Bon alors, allons-y maintenant, ça va mieux.

Question 1 : Déjà, j’interprète une hyponatrémie avec une natriurèse idéalement (ou osmolalité urinaire)… Bon, là il s’agit d’une vraie hyponatrémie hypoosmolaire (protides bas, TG, urée et glycémie normales), à secteur extracellulaire normal (a priori). Il s’agit d’une hyperhydratation intracellulaire qui peut être liée à une insuffisance rénale (pas ici), thyroïdienne ou surrénalienne (pourquoi pas vu la suite du dossier), un SIADH sur un problème pulmonaire (toux dyspnéiante) ou central ou paranéoplasique (il ne prend pas d’IRS ou de lithium notamment)… Ou simplement une potomanie.

Questions 2-5 : Hypotestostéronémie, T4 basse avec TSH inadaptée en faveur d’un déficit thyréotrope (enfin un déficit en TSH hypophysaire primitif, le truc qui n’arrive jamais et ne justifie pas qu’on fasse autre chose qu’une TSH pour poser un diagnostic de dysthyroïdie, classiquement ^^). Du coup, je pense à une insuffisance antéhypophysaire au moins, possiblement dû à un processus infiltratif ou un adénome. L’examen clinique non pulmonaire conforte cette hypothèse : terrain, caractère progressif, asthénie, trouble de la libido, anorexie, petite hypothermie, pâleur. Et je vais donc compléter par les autres axes : corticotrope (cycle ACTH-cortisol à 8h 16h 0h je crois), lactotrope (PRL), gonadotrope (FSH, LH, testostéronémie déjà faite), somatotrope (GH), thyréotrope (déjà fait, T3 éventuellement…), post-hypophysaire (ocytocine ? ADH ? pas sûr qu’il faille les faire). Je rajouterais les tests dynamiques de stimulation pour les axes connus déficitaires (test au TRH et au LHRH je pense), et citerai peut-être les autres « en fonction des résultats »… Enfin, je demande une IRM hypothalamo-hypophysaire avec injection de Gd en absence de contre-indications, et j’aimerais bien en avoir le résultat avant de faire les questions 7 et 8 mais c’est visiblement beaucoup demander.

Questions 6-8 : je suis toujours aussi nul pour interpréter une image. Nodules, verre dépoli, bilatéral prédominant à droite, rayon de miel et les autres mots-clés pour conclure syndrome interstitiel diffus. Du coup, j’évoquerais une sarcoïdose (a priori pas de grade sur un scanner je crois, c’est radiographique, mais là j’aurais envie de dire stade IV quand même :-)) et sans grande conviction une miliaire tuberculeuse.

En urgence, après des précautions complémentaires type air, je ferais des BK-crachats 3 jours de suite. Niveau bilan biologique : gamma-GT, PAL (cholestase anictérique dans la sarcoïdose), ECA, VIH, antigénurie Legionellose et Pneumocoque (je n’y crois pas vraiment mais bon), EPS (gammapathie polyclonale ?), AAN et ANCA. En imagerie, une fibroscopie avec LBA pour cytologie, immunophénotypage lymphocytaire (dosage CD4/CD8), mycobactéries. (On ne parlera pas de bérylliose s’il ne fabrique pas de néons et n’est pas assistant dentaire :-D) Enfin, j’espère que les étudiants qui m’auront eu en conf’ n’auront pas omis l’examen ophtalmologique pour dépister une uvéite postérieure… 😉 (s’ils mettent une sarcoïdose comme moi, après je ne suis sûr de rien, évidemment).

Voilà voilà ! Je n’ai que les questions de LCA et un peu la flemme de me farcir l’article en anglais et les questions. Un jour peut-être… Ce n’est pas très dur en général, c’est la cotation qui peut l’être.

Quand même, je suis content qu’un cas un peu similaire aux miens soit tombé, tiens… Comme quoi, ils sont bien tordus ! 😀

1er juin 2013